Δυσλιπιδαιμία: Τι είναι και ποια τα οφέλη της αντιμετώπισής της

Η εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου έχει ισχυρή ένδειξη στον κάθε άνθρωπο ξεχωριστά και είναι αποδεκτό πια το γεγονός ότι η αθηρωμάτωση είναι το αποτέλεσμα παραγόντων κινδύνου που συνυπάρχουν και αλληλοεπιδρούν μεταξύ τους δυσχεραίνοντας την εκτίμηση του πραγματικού κινδύνου. Οι αλγόριθμοι πρόβλεψης του κινδύνου χρησιμοποιούνται στην καθημερινή πρακτική συμπεριλαμβάνοντας την πρωτογενή πρόληψη ανεξαρτήτως του υποκείμενου ιατρικού ιστορικού με σκοπό να ανιχνεύσουν τα άτομα με υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Ένας από τους τροποποιήσιμους παράγοντες είναι η δυσλιπιδαιμία, για την οποία η διερεύνηση συνίσταται σε άτομα με υποκείμενη καρδιαγγειακή νόσο, σε παρουσία παθήσεων που συνεισφέρουν σε υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η νεφρική ανεπάρκεια και τα αυτοάνοσα νοσήματα, σε παρουσία οικογενούς μορφής ή ακόμα και σε συγγενείς ασθενών με σοβαρού βαθμού δυσλιπιδαιμία ή πρώιμη καρδιαγγειακή νόσο.

Οι κλασσικοί παράμετροι που προσδιορίζονται στην δυσλιπιδαιμία είναι η ολική χοληστερόλη, η κακή “LDL” χοληστερόλη, η καλή “HDL” χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια. Τα επίπεδα της non-HDL χοληστερόλης και η απολιποπρωτεΐνη Β έχουν νόημα να μετρηθούν σε άτομα με υψηλές τιμές τριγλυκεριδίων, σε σακχαρώδη διαβήτη, σε παχυσαρκία ή και σε πολύ χαμηλές τιμές LDL χοληστερόλης. Αντίθετα, ο προσδιορισμός των τιμών της λιποπρωτεΐνης Α συνίσταται να μετράται εφάπαξ στην ενήλικη ζωή του ατόμου. Αξίζει να σημειωθεί ότι η μέτρηση αυτών των παραμέτρων έχει την ίδια προγνωστική αξία ανεξαρτήτως της παρουσίας ή όχι δείγματος νηστείας, καθώς δεν επηρεάζεται η LDL χοληστερόλη από την προηγειθείσα λήψη φαγητού παρά μόνο τα επίπεδα των τριλγυκεριδίων  με μέγιστη απόκλιση έως 30 mg/dl.

Ο υπολογιζόμενος καρδιαγγειακός κίνδυνος προσδίδει την ένδειξη για θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας, η οποία ξεκινάει από την απώλεια βάρους, την υπολιπιδαιμική δίαιτα και την άσκηση και καταλήγει στην έναρξη της κατάλληλης φαρμακευτικής αγωγής με στόχο την επίτευξη των επιθυμητών επιπέδων LDL χοληστερόλης. Ο προσδιορισμός του λιπιδαιμικού προφίλ συνίσταται να ελέγχεται τουλάχιστον δύο φορές πριν την έναρξη της αγωγής και στην συνέχεια 2 με 3 μήνες μετά την έναρξη. Ο έλεγχος τοξικότητας της υπολιπιδαιμικής αγωγής περιλαμβάνει βιοχημικό έλεγχο με μέτρηση των ηπατικών ενζύμων (SGOT, SGPT) και της κρεατοφωσφοκινάσης (CPK).

Η υπολιπιδαιμική θεραπεία βασίζεται πρωτίστως στην χορήγηση στατινών. Οι στατίνες αναστέλλουν το ένζυμο που συμμετέχει στην παραγωγή της χοληστερόλης στα ηπατικά κύτταρα. Είναι καλά ανεκτές και η συχνότερη ανεπιθύμητη ενέργεια είναι η μη κλινικά σημαντική αύξηση των τρανσαμινασών σε περίπου 1% των ασθενών. Επιπρόσθετα, η ασυμπτωματική αύξηση της CPK είναι ακόμα σπανιότερη, όπως επίσης η πιθανότητα μυοσίτιδας και ραβδομυόλυσης. Αξίζει, εδώ να τονιστεί ότι ο εντοπισμένος μυϊκός πόνος και οι αρθραλγίες δεν σχετίζονται με την λήψη στατινών. Η αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας παρουσιάζει δυναμική εξέλιξη ειδικά μετά την προσθήκη νέων θεραπειών όπως οι αναστολείς PCSK9 με υποδόρια ένεση κάθε δύο βδομάδες και τον τροποποιητή RNA (inclisiran) με προοπτική υποδόρια ένεση κάθε 6 μήνες. Η σχετικά διαδεδομένη εντύπωση ότι οι ιδιαίτερα χαμηλές τιμές LDL χοληστερόλης με την χορήγηση των ανωτέρων θεραπειών θέτουν σε κίνδυνο την υγεία των ασθενών  είναι εσφαλμένη και πληθώρα μελετών έχει επιβεβαιώσει το καλό προφίλ ασφαλείας με απουσία ανεπιθύμητων ενεργειών.

Συνοψίζοντας, η δυσλιπιδαιμία συμβάλλει αποφασιστικά στην παθοφυσιολογία της αθηρωμάτωσης που ξεκινάει νωρίς από την παιδική και εφηβική ηλικία. Ως εκ τούτου, η εξατομικευμένη διαστρωμάτωση του καρδιαγγειακού κινδύνου είναι επιβεβλημένη έτσι, ώστε να προσφέρονται οι κατάλληλες υπολιπιδαιμικές θεραπείες για κάθε ξεχωριστό άτομο.